健康科学速報

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タグ:MS

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酸素センサーとして働くタンパク質であるHIF-1αが免疫B細胞の活動を制御し、多発性硬化症などの自己免疫疾患で炎症を防いでいることが報告された。

この論文は、Nature Commjnications誌に掲載された。

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酸化ストレスに関わる酵素を阻害することで、神経細胞の損傷が軽減され、新たな神経細胞の形成が促進されることが多発性硬化症(MS)のモデル動物で示された。

さらに、神経細胞を保護するミエリン鞘を作り出す細胞を増やす効果も確認された。研究チームは、動物実験として進行型MSのモデルマウスを用いた。

この研究の論文は、NeuroReport誌に掲載された。

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カナダでの研究により、カルネキシン(calnexin)と呼ばれるタンパク質が過剰になることで、多発性硬化症(MS)の患者の血液脳関門が壊される可能性が示された。

この発見は、MSでの脳の損傷を防ぐための新しい治療戦略につながるかもしれない。

この研究は、JCI Insight誌に論文が掲載された。

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Merck KGaA社の開発する多発性硬化症(MS)治療薬エボブルチニブ(evobrutinib)が、再発型MS患者の脳と脊髄の損傷部位を劇的に減らすことが第IIb相臨床試験で明らかになった。

研究チームは第12、16、20、24週において損傷部位の数を測定した。

エボブルチニブ(別名M2951)は、BTKと呼ばれるタンパク質を阻害する経口投与薬だ。BTKは、抗体を作り出すB細胞やマクロファージ等の免疫細胞の発生と機能に重要な役割を担っている。

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我々の体が神経細胞の炎症から身を守るメカニズムとして、EGFL7と呼ばれるタンパク質を血液脳関門の細胞に増やすことで、免疫細胞が脳に入り込むのを防いでいることが分かった。ドイツとカナダの研究グループが報告した。


この発見により、EGFL7を利用した多発性硬化症(MS)の治療薬が開発できる可能性が示唆された。つまり、脳に免疫細胞が侵入するのを防ぐことによって、神経細胞での炎症を抑えられるかもしれない。

この論文は、Nature Communications誌に掲載された。

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