健康科学速報

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タグ:造血幹細胞

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つい20年前には、多発性硬化症の治療法はほとんど開発されていなかった。しかし今、研究は勢いづいて新たな発見や治療法の候補が次々と現れている。多発性硬化症の治療法はどれくらい進歩してきたのか、見ていこう。


多発性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)は、脳や脊髄での障害を引き起こしうる病気だ。世界中で210万人が影響を受けていると推定されている。

MSの発症メカニズムは完全には分かっていないが、多くの研究者が髄鞘への自己免疫疾患であると考えている。髄鞘(ミエリン鞘)とは、神経細胞を取り巻いている保護組織で、脳や脊髄から体の他の部位への信号伝達を促進している。

この病気は長期にわたって神経活動を低下させ、神経を永続的に損傷させていく。症状は、損傷された部位や損傷の程度によってまちまちである。

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今年2月に報告された小規模な臨床試験によって、化学療法と幹細胞移植の組み合わせで再発寛解型多発性硬化症の患者の三分の二以上が5年間以上の寛解に至ることが明らかになった。


Richard Nash博士らの研究グループは、HALT-MSと呼ばれる第二相臨床試験の最終報告をNeurology誌に発表した。

再発寛解型多発性硬化症(Relapsing-remitting multiple sclerosis, RRMS)は最も一般的な形のMSで、全診断の85%を占める。

MSでは、中枢神経の神経軸索を守る組織であるミエリンを免疫細胞が誤って攻撃することによって引き起こされる。症状には、筋肉の弱化、歩行やバランスの障害、慢性的な痛みなどがある。MS患者には、疲れ、めまい、認知機能の障害、視覚障害なども現れる。

RRMSでは、これらの症状の再発と消失(寛解)が繰り返される。今のところ、症状の再発とうまく付き合っていくための薬は数多くあるが、MSの根本的な治療法は存在しない。

しかし、新たな研究によって、一度の高投与量の免疫抑制療法(high-dose immunosupressive therapy, HDIT)と自家造血細胞移植(hematopoietic cell transplantation, HCT)によって長期間の寛解が得られる可能性が報告された。

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造血幹細胞に存在するあるタンパク質を増加させることによって、免疫系の膵臓のインスリン産生細胞への攻撃を止めさせることで、Ⅰ型糖尿病を治療することが可能になるかもしれない。


Boston Children's Hospitalの研究者らは、造血幹細胞中のPD-L1と呼ばれるタンパク質の産生を増加させることで、糖尿病モデルマウスの高い血糖値の症状が打ち消されることを見つけ出した。この成果はScience Translational Medicine誌に発表された。


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