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【多発性硬化症】酸化ストレス酵素を阻害すると血液脳関門が再生する

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酸化ストレスを引き起こす酵素であるミエロペルオキシダーゼの働きを阻害することで、多発性硬化症(MS)モデル動物の血液脳関門が保護され、免疫細胞の脳への移行と神経細胞への攻撃が抑えられることが明らかになった。

血液脳関門の破綻は、MSなどの様々な疾患の特徴であり、この組織が破壊されると免疫細胞などが中枢神経へ侵入することを防げなくなる。

テネシー州ナッシュビルで開催された2018 Consortium of Multiple Sclerosis Centers Annual MeetingでミエロペルオキシダーゼとMSに関するこの最新の研究が発表された。

多発性硬化症で血液脳関門を壊すタンパク質が発見される

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カナダでの研究により、カルネキシン(calnexin)と呼ばれるタンパク質が過剰になることで、多発性硬化症(MS)の患者の血液脳関門が壊される可能性が示された。

この発見は、MSでの脳の損傷を防ぐための新しい治療戦略につながるかもしれない。

この研究は、JCI Insight誌に論文が掲載された。

免疫細胞の脳への侵入を防ぐタンパク質が多発性硬化症の新治療法につながるか

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我々の体が神経細胞の炎症から身を守るメカニズムとして、EGFL7と呼ばれるタンパク質を血液脳関門の細胞に増やすことで、免疫細胞が脳に入り込むのを防いでいることが分かった。ドイツとカナダの研究グループが報告した。


この発見により、EGFL7を利用した多発性硬化症(MS)の治療薬が開発できる可能性が示唆された。つまり、脳に免疫細胞が侵入するのを防ぐことによって、神経細胞での炎症を抑えられるかもしれない。

この論文は、Nature Communications誌に掲載された。

多発性硬化症で免疫細胞が中枢神経へ到達するメカニズムを解明

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多発性硬化症で神経組織が障害を受ける機構を研究しているグループから、白血球が血液脳関門を通過して中枢神経へと到達するメカニズムが報告された。


イリノイ大学の研究者らがCell Reports誌に報告した論文では、多発性硬化症(Multiple Screlosis, MS)のモデルマウスを使った実験で、免疫細胞が中枢神経を攻撃するメカニズムが明かされた。

MSでは、免疫細胞が血流から脳や脊髄などの中枢神経へと移動して、神経を攻撃することで様々な症状が起こる。この免疫細胞が移動するメカニズムを解明できれば、その過程を防止することによってMSの治療法開発へとつながると期待される。


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