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タグ:多発性硬化症

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多発性硬化症(MS)の治療薬として広く使われるβ‐インターフェロンの潜在的な副作用が、包括的な研究で明らかにされた。


この研究は、再発寛解型MSに対するβ‐インターフェロンの潜在的な副作用を明らかにすることを目的に行われた。1995年から2008年までのカナダ、ブリティッシュコロンビア州のMS患者2000人の医療記録が分析された。

研究の結果、β‐インターフェロンを用いたMS治療によって、心臓発作、片頭痛、うつ病、血液の異常のリスクが上昇することが明らかになった。

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神経細胞


多発性硬化症は、筋肉の弱化、視覚障害、麻痺などの症状が出る自己免疫疾患だ。今のところ、治療は症状の緩和を中心としているが、根本的な治療に向けた研究が続けられている。


多発性硬化症(MS)の根本的な原因は未解明であるが、一つの特徴として神経細胞の脱ミエリン化がある。

この脱ミエリン化のプロセスでは、免疫系が神経細胞を保護するミエリンを攻撃して損傷させる。この損傷の結果、神経細胞の間のシグナル伝達が妨害され、視覚や筋肉での症状が現れる。したがって、MSの研究者らが挑戦する目標の一つは、効率的に再ミエリン化を促す方法を探すことである。

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男性ホルモンであるテストステロンと免疫システムの関係の研究を通して、多発性硬化症を防ぐかもしれない新たな分子が発見された。


Proceedings of the National Academy of Science誌に発表された論文で、ノースウェスタン大学の研究チームがメスのマウスで多発性硬化症の症状を取り除く”保護分子”を発見したことを報告した。

多発性硬化症(MS)は、免疫細胞が神経細胞の周囲を保護するミエリン鞘を攻撃することにより発症する。症状は多岐にわたり、運動制御の失調、筋肉の弱化、痛み、感覚器の乱れ、認知機能の不全などが含まれる。

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つい20年前には、多発性硬化症の治療法はほとんど開発されていなかった。しかし今、研究は勢いづいて新たな発見や治療法の候補が次々と現れている。多発性硬化症の治療法はどれくらい進歩してきたのか、見ていこう。


多発性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)は、脳や脊髄での障害を引き起こしうる病気だ。世界中で210万人が影響を受けていると推定されている。

MSの発症メカニズムは完全には分かっていないが、多くの研究者が髄鞘への自己免疫疾患であると考えている。髄鞘(ミエリン鞘)とは、神経細胞を取り巻いている保護組織で、脳や脊髄から体の他の部位への信号伝達を促進している。

この病気は長期にわたって神経活動を低下させ、神経を永続的に損傷させていく。症状は、損傷された部位や損傷の程度によってまちまちである。

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University of Calgaryの研究チームは、クロミプラミン(Clomipramine)と呼ばれる抗うつ薬を進行型多発性硬化症の治療薬の候補として同定した。進行型多発性硬化症には、今のところ効果的な治療薬がほとんど存在しない。 


Nature communications誌に発表された論文で、研究チームは1040種のジェネリック医薬品の薬理活性を培養細胞を用いて精査し、最も有望であったクロミプラミンの効果をマウスで検討した。

専門家の多くは、多発性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)は、自己免疫疾患の一種だと考えている。つまり、MSでは、脳や脊髄などの中枢神経が免疫細胞によって攻撃されることによって様々な症状が現れる。

MS患者では、神経細胞の軸索を取り巻く脂肪の層であるミエリンが免疫系により攻撃される。ミエリンが傷つくと、神経の信号伝達が弱まることになる。

MSの症状は多岐にわたり、その重症度も患者によって大きく異なる。症状には、筋肉の弱化、視覚障害、バランスの失調、痛み、痺れ、発話の障害、めまい、震え、聴覚障害などが含まれる。

MSはさらに、うつ病や、記憶、注意、集中、思考、意思決定などの問題を引き起こすこともある。

全世界には、250万人のMS患者がいると推定されている。

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