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ブドウ成分を鼻から入れると肺がん予防に効果的

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ブドウに含まれる化合物であるレスベラトロールを鼻から投与することで、効果的に肺がんを防げるという研究結果が発表されました。

肺がんは、世界的に最も多くみられる種類のがんの一つです。

日本では、2018年に肺がんによって77000人以上が死亡すると予想されています(国立がんセンター)。

喫煙が最も大きな原因であり、80~90%の肺がんの原因と言われています。

ビタミンDに驚きの健康効果あり!?最新研究まとめ

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最近の研究によって、ビタミンDが心臓病やがんを含む様々な病気に対して効果を持つことが明らかになってきています。

ビタミンDは、私たちの肌に日光が当たることで合成されますが、食品から摂取することもできます。

特に冬の日照時間が短い季節には、ビタミンDを多く含む食品やビタミンD強化食品を摂ることが推奨されます。ビタミンDを多く含む食品には、青魚、肝臓、卵黄やキノコがありますが、ビタミンDが強化されたミルクやシリアルからも摂ることができます。

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ビタミンD2

実は、最近になってビタミンDには、多くの驚くべき効果があることが明らかになってきました。

一体どのような作用があるのでしょうか?

ウイルスを再プログラムしてガンを攻撃する

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ウイルスは様々な病気を引き起こす厄介な存在だが、研究者らはこのウイルスを使ってがんと闘う方法を作り出そうとしている。

ウイルスは、小さく、急速に増殖する能力を持った感染性の物質で、ほかの生物の細胞の中で生存することができる。これらは、どのような生態系にも存在し、どんな種類の生命体にも感染することができる。

一般的な風邪からクリミアコンゴ出血熱まで様々な症状を引き起こすことから、ウイルスは非常に危険な存在だ。

このウイルスの性質を利用することで、英国カーディフ大学の研究者らはがんを攻撃するためのウイルスを作り出そうとしている。

研究チームは、卵巣がんを攻撃するためのウイルスを「訓練」することに成功し、健康な組織を痛めることなくがんだけを殺すことができたという。

【カフェインの効果】コーヒーは様々な慢性疾患のリスクを減らす

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最近の包括的なレビューによって、中程度のコーヒーの消費が色々な慢性疾患のリスクの減少に関わっていることが報告された。


University of SouthamptonのPoole博士らは、これまでに行われたコーヒーについての研究のメタアナリシスをまとめたレビューをBMJ誌に発表した。

細胞が癌化するのに必要な遺伝子変異は何個か?

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がん研究において、1950年代から議論されている基本的な疑問のひとつに「普通の細胞が癌細胞に変化するのに必要なDNA変異はいくつか?」という問いがある。Wellcome Trust Sanger Instituteの研究チームが最近Cell誌に発表した論文によれば、その答えは「10個かそれ以下」だそうだ。

同研究グループと共同研究者らは、分子進化論で用いられる統計学的手法を応用することで、細胞の癌化に関与している遺伝子を特定する手法を開発した。これを用いて、29種類の癌から集めた7500のサンプルを分析した。そして、29種類のがんにおいて発癌に重要と考えられる遺伝子を分類した。その結果、肝臓がんでは平均で4つの遺伝子変異で癌化が引き起こされ、大腸がんでは平均で10個程度であった。

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がん治療の大きな問題のひとつは、がんの再発である。一度は寛解した患者でも、何年も経ってから、より悪性度を増して再発することは珍しくない。がんの再発が起こるメカニズムを解明することは、より適切な時期に、より効果的な治療を行う上で必要とされている。

イギリスの研究者らは、再発したがんがどのように免疫系を避けるのか、そのメカニズムの一端を解明した。Cancer Immunology Research誌で発表された論文では、マウスモデルを用いた研究により、再発したがんはTNF-alfaシグナルの作用を転換し、ナチュラルキラー(NK)細胞を無効化することで、免疫系を逃れていることが報告された。

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制がん因子であるp53は、DNA修復、アポトーシス(プログラム細胞死)や細胞周期の停止などに関与しており、発がんを防ぐ役割を果たしている。p53の変異が発がんにつながることは広く知られているが、今回、Stanford大学の研究チームによって、発癌を抑えるp53の変異も存在することが報告された。Cancer Cell誌上で発表された。

研究チームは、マウスの腎臓がんにおいて、p53が持つtranscriptional actication domain (TAD)の変異の影響を調査したところ、変異体のひとつであるp53-TAD2が発がんをより強力に抑える「超制がん因子」として働くことを見出した。

制がんメカニズムとして、p53-TAD2は、その下流の因子であるPtpn-14を活性化し、それが発癌因子であるYapを抑制することが明らかにされた。

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