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カテゴリ: 多発性硬化症

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多発性硬化症を予防し、治療するための新たな戦略が発表された。フロリダ大学の研究チームは、多発性硬化症に対する遺伝子免疫療法を開発し、マウスでその有効性を証明した。


今年九月に公開された論文で、フロリダ大学の研究者らは、多発性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)を引き起こす有害な免疫細胞を抑制するための新たな技術を発表した。

この新技術により、マウスを用いた動物実験でMSの発症が防止され、MSモデルマウスの臨床症状が低減された。さらに、現在の免疫抑制療法と組み合わせることで、末期MSのマウスが完全寛解に至ったことも報告された。

この論文はMolecular Therapy誌に掲載された。


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多発性硬化症で神経組織が障害を受ける機構を研究しているグループから、白血球が血液脳関門を通過して中枢神経へと到達するメカニズムが報告された。


イリノイ大学の研究者らがCell Reports誌に報告した論文では、多発性硬化症(Multiple Screlosis, MS)のモデルマウスを使った実験で、免疫細胞が中枢神経を攻撃するメカニズムが明かされた。

MSでは、免疫細胞が血流から脳や脊髄などの中枢神経へと移動して、神経を攻撃することで様々な症状が起こる。この免疫細胞が移動するメカニズムを解明できれば、その過程を防止することによってMSの治療法開発へとつながると期待される。


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動物実験により、腸内細菌が多発性硬化症を引き起こす可能性が示唆された。多発性硬化症の遺伝的リスクを持つ人々において、若い頃の腸内のバクテリアの変化が、多発性硬化症を発症する引き金となったり、その症状の進行を早めたりするかもしれない。


新たな研究によって、腸内のバクテリアの変化と多発性硬化症(Multiple Screlosis, MS)のリスク遺伝子が協調して病気を引き起こすメカニズムがPNAS誌に報告された。また、MS研究のためのユニークなモデルマウスの開発も合わせて発表された。


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多発性硬化症(MS)は、脳や脊髄で起こる自己免疫疾患で、神経細胞のミエリン鞘が傷つく事によって機能が阻害され、視覚や筋肉の機能低下が引き起こされる。

現在の治療法は、免疫を抑えることで病気の進行を遅らせることに終始しており、失われた神経の機能を回復させることは出来ない。神経機能を回復させる治療法は、MS治療の新たな局面を拓くものとして嘱望されている。

現在、そのような治療法の確立を目指して、Clemastine fumarateの臨床試験が行われている。この薬剤は、MSにより失われた神経機能を回復させるのではないかと期待されている。

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