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カテゴリ:多発性硬化症

多発性硬化症の状態を血液検査で調べるための新たなバイオマーカー

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多発性硬化症の状態を知るための新たなバイオマーカーが発見された。ある神経のタンパク質を簡単な血液検査で測定することで、症状の再発を予想したり、治療効果を確認できるかもしれない。


ノルウェイのBergen大学の研究チームは、neurofilament light chain (NFL)と呼ばれるタンパク質が多発性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)のバイオマーカーとして働く可能性を突き止め、Neurology: Neuroimmunology & Neuroinflammation誌上で発表した。

彼らは、80人を超える再発寛解型MS患者について、血液検査の結果とMRIやその他の検査結果とを比較した。

MSの症状は患者によって大きく異なっており、病気の進行の様子や治療効果などを予測することは困難だ。MSのバイオマーカーを特定することで、これらの予測を行いやすくなると期待される。

インフルエンザが多発性硬化症を再発させるメカニズム

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インフルエンザは誰にとっても避けたいものだが、特に多発性硬化症の人々において、インフルエンザは病気を再発させることがある。新たな研究がこのメカニズムを明らかにした。


多発性硬化症


多発性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)は、異常な免疫反応によって起こる慢性疾患で、中枢神経のミエリン鞘が免疫系による攻撃を受けることで発症する。

ミエリン鞘が傷つくと、その内側にある神経細胞の機能が損なわれ、脳や脊髄での信号伝達が影響を受ける。MSの症状として、痺れ、体の痛み、筋肉の弱化、運動機能の障害などが現れる。再発寛解型MSは、最も広く見られるMSで、症状の発現と消失が繰り返し起こる。

以前の研究により、インフルエンザや他の呼吸器での感染症がMS患者の症状を再発させるリスクを高めることが報告されていたが、そのメカニズムは不明であった。

そこで、Illinois大学の研究者らは、遺伝的に脳や脊髄で免疫系による攻撃が起こるマウスをMSモデルとして、このメカニズムを研究した。この成果は、今年八月にPNAS誌に発表された。

ビタミンD不足が多発性硬化症の発症リスクを高める

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フィンランドの女性を対象に行われた大規模調査によって、 ビタミンD不足が多発性硬化症の発症リスクを高めることが示唆された。ビタミンDは、この病気の発症を予測するための有用なマーカーになるだろう。一方で、ビタミンD不足を解消することで、発症リスクを下げられるかもしれない。


多発性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)は、患者を消耗させる神経疾患で、その発症原因は今のところ正確には分かっていない。ただし、女性は男性よりもMSの発症リスクが高いことは知られている。

今回の新たな研究によって、MS発症のリスクファクターとしてビタミンDの不足が発見された。この研究は、Neurology誌上で発表された。

多発性硬化症の進行を予想するための免疫マーカー

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ある免疫に関わる分子が、より重症の多発性硬化症を見つけるためのマーカーになる可能性が報告された。 この発見は、重症化する可能性の高い患者への個別化医療に役立つかもしれない。


多発性硬化症


多発性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)は、脳と脊髄からなる中枢神経で起こる慢性的な疾患で、その原因には未知の部分が残り、治療法は未だ限られている。

MSでは、神経細胞の軸索を覆う脂質組織であるミエリンが傷つくことによって信号伝達が阻害され、筋肉の弱化やバランスの障害が問題として表れる。

症状は患者ごとに大きく異なっているが、一般に歩行障害、視覚障害、極度の疲れ、鬱などが含まれる。

MSの原因は、自己免疫反応と考えられているが、なぜ免疫系が突如としてミエリンを襲うのかは理解されていない。また、その症状の重篤さは比較的良好なものから重症なものまであり、予想することは困難である。


青年期の脳震とうが多発性硬化症のリスクを増大させる

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新たな研究によって、脳への損傷が長期的な影響を及ぼすことが示唆された。青年期に脳震とうを経験した人は後に多発性硬化症を発症するリスクが高まるかもしれない。


脳震とうは、外傷性の脳損傷のひとつで、意識の喪失、めまい、バランスの失調、態度や気分の変化、記憶障害、混乱などがある。これらの症状は通常、脳の損傷の直後に現れるが、数日後に現れることもある。

新たな研究によって、青年期の脳震とうの経験が、後に多発性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)を発症するリスクに関係があることが報告された。この論文は、Annals of Neurology誌に掲載された。


新たな遺伝子免疫療法による多発性硬化症の予防と治療

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多発性硬化症を予防し、治療するための新たな戦略が発表された。フロリダ大学の研究チームは、多発性硬化症に対する遺伝子免疫療法を開発し、マウスでその有効性を証明した。


今年九月に公開された論文で、フロリダ大学の研究者らは、多発性硬化症(Multiple Sclerosis, MS)を引き起こす有害な免疫細胞を抑制するための新たな技術を発表した。

この新技術により、マウスを用いた動物実験でMSの発症が防止され、MSモデルマウスの臨床症状が低減された。さらに、現在の免疫抑制療法と組み合わせることで、末期MSのマウスが完全寛解に至ったことも報告された。

この論文はMolecular Therapy誌に掲載された。


多発性硬化症で免疫細胞が中枢神経へ到達するメカニズムを解明

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多発性硬化症で神経組織が障害を受ける機構を研究しているグループから、白血球が血液脳関門を通過して中枢神経へと到達するメカニズムが報告された。


イリノイ大学の研究者らがCell Reports誌に報告した論文では、多発性硬化症(Multiple Screlosis, MS)のモデルマウスを使った実験で、免疫細胞が中枢神経を攻撃するメカニズムが明かされた。

MSでは、免疫細胞が血流から脳や脊髄などの中枢神経へと移動して、神経を攻撃することで様々な症状が起こる。この免疫細胞が移動するメカニズムを解明できれば、その過程を防止することによってMSの治療法開発へとつながると期待される。


多発性硬化症を引き起こす原因は腸内細菌か

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動物実験により、腸内細菌が多発性硬化症を引き起こす可能性が示唆された。多発性硬化症の遺伝的リスクを持つ人々において、若い頃の腸内のバクテリアの変化が、多発性硬化症を発症する引き金となったり、その症状の進行を早めたりするかもしれない。


新たな研究によって、腸内のバクテリアの変化と多発性硬化症(Multiple Screlosis, MS)のリスク遺伝子が協調して病気を引き起こすメカニズムがPNAS誌に報告された。また、MS研究のためのユニークなモデルマウスの開発も合わせて発表された。


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