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カテゴリ:がん

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がん治療の大きな問題のひとつは、がんの再発である。一度は寛解した患者でも、何年も経ってから、より悪性度を増して再発することは珍しくない。がんの再発が起こるメカニズムを解明することは、より適切な時期に、より効果的な治療を行う上で必要とされている。

イギリスの研究者らは、再発したがんがどのように免疫系を避けるのか、そのメカニズムの一端を解明した。Cancer Immunology Research誌で発表された論文では、マウスモデルを用いた研究により、再発したがんはTNF-alfaシグナルの作用を転換し、ナチュラルキラー(NK)細胞を無効化することで、免疫系を逃れていることが報告された。

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制がん因子であるp53は、DNA修復、アポトーシス(プログラム細胞死)や細胞周期の停止などに関与しており、発がんを防ぐ役割を果たしている。p53の変異が発がんにつながることは広く知られているが、今回、Stanford大学の研究チームによって、発癌を抑えるp53の変異も存在することが報告された。Cancer Cell誌上で発表された。

研究チームは、マウスの腎臓がんにおいて、p53が持つtranscriptional actication domain (TAD)の変異の影響を調査したところ、変異体のひとつであるp53-TAD2が発がんをより強力に抑える「超制がん因子」として働くことを見出した。

制がんメカニズムとして、p53-TAD2は、その下流の因子であるPtpn-14を活性化し、それが発癌因子であるYapを抑制することが明らかにされた。

運動が癌を防ぐメカニズムを解明 コペンハーゲン大学

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エクササイズ


これまでに、運動が発がんリスクを下げることは疫学的に知られていたが、その分子メカニズムは明らかでなかった。コペンハーゲン大学の研究チームは、エピネフリンによるHippoシグナルの活性化が、そのメカニズムであることをCancer Research誌に発表した。

研究チームは、女性被験者に中度から高度の負荷の運動をさせ、その前後で採取した血漿を分析した。乳がん細胞を運動前後での血漿で処理したところ、運動後の血漿には乳がん細胞の増殖を抑制する効果があることを発見した。

その後の研究で、運動により血漿中に増加したエピネフリンが、制がんシグナルであるHippoシグナル経路を活性化することで、がん細胞の増殖が抑えられることが明らかとなった。


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